Zaleca się, abyśmy szczepili nasze dzieci przeciwko dwóm potencjalnie onkogennym serotypom HPV: 16 i 18, a czy jesteśmy świadomi, że stanowią one znikomy procent wszystkich zakażeń HPV?
- USA. Zaledwie 2,3% wszystkich zakażeń wirusem HPV w kraju uprzemysłowionym, takim jak Stany Zjednoczone stanowią zakażenia wirusem HPV typu 16 i 18. (Dunne, JAMA 2007). Z badania przeprowadzonego przez kompetentne władze federalne USA: CDC (Center for Disease Control and Prevention) oraz National Center for Health Statistics wynika, że tylko 3,4% badanych kobiet jest (lub było) zarażonych jednym z czterech genotypów HPV, przed którymi chroni szczepionka (6/11/16/18). Żadna kobieta nie była jednocześnie zakażona wszystkimi czterema typami wirusa HPV. Z tych 3,4%, tylko 2,3% jest dotkniętych genotypem 16 (1,5%) lub genotypem 18 (0,8%), które są kojarzone z nowotworem. I tylko 0,10% zakażonych kobiet było zarażonych wirusem HPV16 i HPV18 jednocześnie. Natomiast najczęściej wykrywane typy HPV to HPV62 (3,3%) i HPV84 (3,3%), HPV53 (2,8%) oraz HPV89 (2,4%) i HPV61 (2,4%).
- Europa. Badanie opublikowane przez Sanjosé , Almirall et al. w 2003 r. przeanalizowało występowanie różnych serotypów wirusa HPV w ogólnej populacji kobiet w Barcelonie (Hiszpania). Częstość występowania HPV wszystkich typów wyniosła zaledwie 2,98%. Poza tą niezwykle niską częstotliwością, jest jeszcze jeden element, o którym należy pamiętać przy okazji tego badania: jakie genotypy HPV dominują spośród tych niecałych 3% zakażeń HPV? Spośród 973 przebadanych kobiet, tylko 29 było zakażonych wirusem HPV i u żadnej nie był to typ wirusa zawarty w szczepionkach Gardasil i Cervarix.
- Dodatkowo, wiemy również, że zakażenie wirusem HPV typu 6 i 11 (niskie ryzyko zachorowania na raka) naturalnie zmniejsza prawdopodobieństwo zachorowania na typ 16 (typ wysokiego ryzyka kojarzony z rakiem szyjki macicy). (Hughes 2002) Powszechnie przyjmuje się, że szczepienie blokuje pojawienie się lub aktywację wirusów, których dotyczy. Istnieją dane wspierające istnienie efektu „pustej niszy”, który pozwala na rozprzestrzenianie innych wirusów wysokiego ryzyka nowotworowego, lub który pozwala na przekształcenie wirusów niskiego ryzyka w wirusy wysokiego ryzyka. (Sawaya 2007)
Badania: